Констриктивный перикардит, причины, симптомы и лечение

Констриктивный перикардит, причины, симптомы и лечение

Констриктивный перикардит – фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

Констриктивный перикардит относится к числу адгезивных перикардитов и является наиболее тяжелой формой перикардиальной патологии.

Распространенность констриктивного перикардита не пре­вышает 1 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. У мужчин констриктивный перикардит встречается в 3-5 раз чаще, обычно заболевание развивается в возрасте 20 — 50 лет.

Синонимами констриктивного перикардита в кардиологии служат понятия «сдавливающий перикардит», «панцирное сердце».

Констриктивный перикардит, причины, симптомы и лечение

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы).

Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства.

В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хрони­ческом гемодиализе).

В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается не­известной.

Образование грубой рубцовой ткани при констриктивном перикардите приводит к уплотнению и уменьшению размеров перикарда, сдавливающего сердце и мешающего нормальному расширению и наполнению желудочков во время диастолы.

Отложение кальция в перикарде встречается при длительном течении констриктивного перикардита и может быть сплошным («панцирное сердце») и ограниченным, в виде фиброзно-известковой полосы по атриовентрикулярной борозде, вокруг полых или легочных вен.

При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утол­щенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности.

Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления.

Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический.

Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении.

Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца.

Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

В период выраженных клинических проявлений констриктивного перикардита отмечается сильная слабость, резкий и стойкий подъем ЦВД (более 250-300 мм вод. ст.

), усиление отечности и цианоза лица и шеи («консульская голова»), развитие значительного асцита.

При констриктивном перикардите ортопноэ обычно отсутствует, его развитие возможно при сопутствующем гидротораксе или высоком стоянии диафрагмы вследствие асцита.

В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

Возможными осложнениями констриктивного перикардита являются мерцательная аритмия (у 70% больных), миокардиальная недостаточность, кардиальный цирроз печени, нефротический синдром, экссудативная энтеропатия, при длительном течении заболевания — «панцирное сердце».

Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикар­дия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

Изменения при конст­риктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий.

Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот.

Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повы­шение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с:

При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения — перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления.

Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения.

Летальность при перикардэктомии составляет 5%.

При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный.

Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

Констриктивный перикардит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Констриктивный перикардит.

Констриктивный перикардит, причины, симптомы и лечение Констриктивный перикардит

 Констриктивный перикардит. Фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков.

Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками.

Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

 Констриктивный перикардит относится к числу адгезивных перикардитов и является наиболее тяжелой формой перикардиальной патологии.

Распространенность констриктивного перикардита не пре­вышает 1 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. У мужчин констриктивный перикардит встречается в 3-5 раз чаще, обычно заболевание развивается в возрасте 20 — 50 лет.

Синонимами констриктивного перикардита в кардиологии служат понятия «сдавливающий перикардит», «панцирное сердце».

Констриктивный перикардит, причины, симптомы и лечение Констриктивный перикардит

 Ассоциированные симптомы: Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Одышка. Олигурия. Отек глаз. Отек лица. Отсутствие аппетита.

 Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.  Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хрони­ческом гемодиализе).

Читайте также:  Какой врач назначает МРТ: как получить направление и кто расшифровывает

 В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается не­известной.

 Образование грубой рубцовой ткани при констриктивном перикардите приводит к уплотнению и уменьшению размеров перикарда, сдавливающего сердце и мешающего нормальному расширению и наполнению желудочков во время диастолы. Отложение кальция в перикарде встречается при длительном течении констриктивного перикардита и может быть сплошным («панцирное сердце») и ограниченным, в виде фиброзно-известковой полосы по атриовентрикулярной борозде, вокруг полых или легочных вен.  При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утол­щенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

 Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности.

Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления.

Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

 Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.  Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикар­дия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.  Изменения при конст­риктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.  Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повы­шение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

 С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, биопсию миокарда, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

 Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с заболеваниями миокарда (тяжелым миокардитом, дилатационной и рестриктивной кардиомиопатией, ишемической болезнью сердца, эссенциальной артериальной гипертензией), поражениями сердца при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе и системной склеродермии; хроническим легочным сердцем; недостаточностью трикуспидального клапана, митральным стенозом; миксомой правого предсердия; циррозом и раком печени, тромбозом во­ротной или печеночной вены.

 При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения — перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления. Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения. Летальность при перикардэктомии составляет 5%.  При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

 Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

 При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный.

Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Публикации в СМИ

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.

Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита.

К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Патогенез • После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда.

В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена • Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клинические проявления • Изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.

• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления.

Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию. • У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст.

Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.

• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У одной трети больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.
Инструментальные данные • ЭКГ: при синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS.

В 30–50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.

• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы. • Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными.

Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.

• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард. Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД (обычно более 250 мм вод.ст.

) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.

Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана.

Читайте также:  Венозные сеточки, причины и лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
. Обычно проводят перикардэктомию. Показание — увеличение давления в яремных венах более 70–80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами.

Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.

Консервативное лечение проводят при длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени • Назначают диуретики и сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл • Следует помнить, что лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.

Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

МКБ-10 • I31.1 Хронический констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит, причины, симптомы и лечение Констриктивный перикардит, причины, симптомы и лечение

Констриктивный перикардит

Медицинский редактор: Строкина О.А. — терапевт, врач функциональной диагностики.
Сентябрь, 2019.

Код по МКБ-10: I31.1.

Констриктивный перикардит — сдавление сердца податливым перикардом (наружной оболочкой сердца). К симптомам относят повышенную утомляемость, ощущение нехватки воздуха, отеки на ногах, вздутие живота, снижение разницы между систолическим и диастолическим давлением.

Диагностика базируется на методах визуализации перикарда: Эхо-КС, МРТ, КТ. Лабораторные анализы необходимы для выявления причины развития констриктивного перикардита.

Лечится осложнение только хирургическим путем, однако возможна и медикаментозная поддержка (аспирин, НПВС, колхицин, мочегонные и другие) при невозможности провести оперативное вмешательство.

Констриктивный перикардит — серьезное осложнение острого фибринозного, серозно-фибринозного и хронического экссудативного перикардитов.

При его развитии возникает сдавление сердца самим перикардом из-за разрастания в нем грубой рубцовой ткани.

Она ограничивает естественное движение сердца в полости перикарда, препятствуя наполнению желудочков кровью, что приводит к появлению симптомов, схожих с тампонадой сердца.

Причины и факторы риска

Риск прогрессирования перикардита в констрикцию сильно зависит от причины заболевания. Риск развития констрикции высокий, около 20-30%, при бактериальном, особенно гнойном воспалении перикарда.

Констриктивный перикардит редко возникает при следующих перикардитах:

  • вирусном;
  • идиопатическом;
  • неопластическом (опухолевой природы);
  • иммунно-опосредованном.

Факторы риска

К факторам риска также относят некоторые категории людей:

  • ВИЧ-инфицированные;
  • больные туберкулезом;
  • перенесшие травмы грудной клетки;
  • перенесшие операцию на сердце;
  • проходившие лучевую терапию в области грудной клетки.

Симптомы констриктивного перикардита

Клиника констриктивного перикардита может развиваться месяцами, а иногда годами, и связана она с нарушением кровенаполнения желудочков сердца за счет постепенного их сдавления.

Быстрее всего начинает страдать правый желудочек с развитием застоя по большому кругу кровообращения.

Потом к клинике присоединяется левожелудочковая недостаточность (одышка, удушье, кашель) и недостаточность остальных внутренних органов, в частности печени.

Пациенты с поставленным диагнозом “констриктивный перикардит” предъявляют жалобы:

  • повышенная утомляемость;
  • периферические отеки (на ногах, руках);
  • нехватка воздуха;
  • вздутие живота;
  • снижение аппетита;
  • вздутие шейных вен;
  • снижение пульсового артериального давления — разницы между систолическим и диастолическим АД;
  • парадоксальный пульс (снижение систолического АД более чем на 10% на вдохе при спокойном дыхании) в 30% случаев.

Некоторые из перечисленных симптомов говорят о застое крови в большом круге кровообращения из-за развития недостаточности правого желудочка — асцит (жидкость в брюшной полости), накопление выпота в плевральной полости, увеличение размеров печени, венозный застой в венах нижних конечностей.

Стадии заболевания

Процесс развития констриктивного перикардита имеет несколько стадий:

Скрытая:

  • Характеризуется долгим течением, возможно в течение нескольких лет.
  • Симптомы часто отсутствуют или выражены настолько слабо, что человек даже не обращает на них внимания.
  • Стадия развития обратима при вовремя начатом лечении.

Начальная стадия:

  • Проявляется клиникой нарушения гемодинамики: более выраженная слабость, одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.
  • При осмотре обнаруживаются отечность и бледность лица, набухание шейных вен, учащение ЧСС (частота сердечных сокращений).
  • Возможны увеличение печени из-за застоя в ней крови, живота за счет асцита (жидкость в брюшной полости).
  • Также возможно излечиться от констриктивного перикардита в этой стадии хирургическим путем.

Активная фаза:

  • Характеризуется теми же симптомами, но в гораздо более выраженной форме.
  • За счет нарастания правожелудочковой недостаточности увеличивается венозный застой по большому кругу кровообращения: появляется синюшный оттенок у лица, отеки нижних конечностей, асцит (жидкость в брюшной полости) увеличивается в объеме.
  • Хирургические методы лечения все еще эффективны на этой стадии.

Дистрофическая:

  • Конечная стадия констриктивного перикардита.
  • Поскольку констриктивный перикардит приводит к недостаточному функционированию правого желудочка, возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Кровь скапливается не только в венах конечностей, но и в других органах. Больше всего страдает печень. От стадии к стадии ее функции все больше нарушались. В результате развивается клиника печеночной недостаточности с ярко выраженным астеническим синдромом (истощение, ощущение повышенной утомляемости, слабости),снижением альбуминая крови отеками верхних и нижних конечностей. Также у пациентов появляется мерцательная аритмия.
  • Хирургическое лечение дистрофической стадии констриктивного перикардита не показано, так как связано с высокими рисками летального исхода.

Также существуют несколько специфических форм констриктивного перикардита:

  • Транзиторный вариант — временная форма констрикции, развивается одновременно с перикардитом и небольшим выпотом. Обычно протекает по типу острого воспалительного перикардита.
  • Выпотно-констриктивный. У пациентов с констрицией полость перикарда обычно полностью заполнена рубцовой тканью. Но иногда образуются и участки с выпотом. В этой ситуации сросшийся перикард не только сдавливает сердце. но и участки с выпотом, вызывая симптомы, похожие на признаки тампонады сердца.
  • Хронический констриктивный перикардит характеризуется отсутствием в полости перикарда выпота и проявляется выраженными симптомами сердечной недостаточности: усталость, одышка появляются уже при легкой физической нагрузке и в покое.

Обследования

Инструментальные методы

Для выявления констриктивного перикардита инструментальные методы диагностики являются основополагающими:

Электрокардиограмма:

  • Снижение амплитуды зубцов, мерцательная аритмия, (ныне фибрилляция предсердий), блокады, редко инфарктоподобные изменения.

Эхокардиография:

  • В двумерном режиме определяются утолщения и отложения кальцификатов в перикарде, непрямые признаки констрикции:
    • увеличенные предсердия при нормальных размерах желудочков,
    • аномальное движение межжелудочковой перегородки,
    • отсутствие увеличения левого желудочка при наполнении его кровью,
    • расширение нижней полой вены и печеночных вен.
  • При допплеровском сканировании определяется снижение наполнения желудочков и разноскоростные потоки через митральный и трикуспидальный клапаны.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография:

  • Толщина перикарда больше 3 мм, наличие кальцификатов (обнаруживается на КТ).

Анализы

Лабораторные методы диагностики позволяют выявить возможную причину перикардита, который привел к констрикции. Обязательными здесь являются:

Общий анализ крови:

  • Вероятен лейкоцитоз (увеличение содержания лейкоцитов), повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов), появление молодых форм лейкоцитов.
  • Кроме того некоторые процентные соотношения форм лейкоцитов говорят о бактериальном, вирусном заболевании, что может сузить список причин заболевания.

Биохимический анализ крови:

  • Повышенный СРБ (С-реактивный белок) говорит об активном воспалении,
  • Тропонин и КФК-МВ — сердечные ферменты, повышение которых сигнализирует о происходящем процессе внутри миокарда (инфаркт, воспаление),
  • Креатинин и мочевина (повышены при почечной недостаточности — уремический перикардит),
  • АЛТ, АСТ, билирубин (маркеры заболеваний печени показывают стадию сердечной недостаточности. повышены при далеко зашедших случаях).
  • Общий анализ мочи — может судить об инфекции и другой патологии почек (уремический вариант перикардита).

Когда врач понял по осмотру, опросу, результатам анализов, в каком направлении вести диагностический поиск причины болезни, он назначает более специфические методы обследования:

  • внутрикожная туберкулиновая проба (проба Манту, диаскинтест);
  • посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит;
  • вирусологические исследования методами ИФА и ПЦР;
  • анализ на ВИЧ, гемофильную инфекцию;
  • исключение хламидийной и микоплазменной инфекций методами ИФА и ПЦР;
  • определение антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, антител к кардиолипинам (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других);
  • титр антистрептолизина-O (при ревматизме);
  • определение титров антител к миолемме и актомиозину в сыворотке крови (при подозрении на перимиокардиальный туберкулез);
  • определение уровня тиреоидных гормонов (при гипотиреозе).

Лечение констриктивного перикардита

Несмотря на то,что основой терапии констриктивного перикардита являются хирургические методы, консервативное лечение также способно повлиять на его течение.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия направления на лечение выявленной причины заболевания, что помогает предотвратить рецидивы. В качестве примера походит туберкулезный перикардит. Антибактериальные препараты, направленные на борьбу с туберкулезной палочкой, способны снизить риск развития констрикции с 80% до 10%.

Разрешение транзиторного варианта констрикции, когда ее “вылечили”, но спустя несколько месяцев она возвращается. Для такой цели используют обычно стандартную противовоспалительную терапию — аспирин или НПВС (нестероидные противовоспалительные средства — индометацин, ибупрофен).

Читайте также:  Гемартроз голеностопного сустава, причины, симптомы и лечение

Поддерживающая медикаментозная терапия (в основном диуретики) для уменьшения признаков застоя крови в случаях невозможности использования хирургических методик — противопоказания или высокий риск операции.

Хирургическое лечение

Говоря о хирургическом лечении констриктивного перикардита, стоит упомянуть, что существуют несколько его специфических форм, которые подразумевают разные тактики ведения пациентов:

Транзиторный вариант лечится противовоспалительными препаратами, разрешается в течение нескольких недель. Констрикция происходит именно из-за воспаления листков перикарда с их утолщением.

Соответственно, когда проходит воспаление, проходит и констрикция.

Поэтому при отсутствии данных о хроническом процессе пациенту с впервые выявленным констриктивным перикардитом рекомендуется сначала проводить 2-3 недели консервативной терапии прежде чем прибегать к хирургическим методам.

Выпотно-констриктивный перикардит лечится с помощью перикардэктомии (иссечения) висцерального (ближнего к сердцу) листка.

Хронический констриктивный перикардит лечится только перикардэктомией. Относится к операции необходимо очень осторожно, особенно у пациентов с последней стадией развития констрикции. Поскольку само хирургическое вмешательство не сильно улучшит их качество жизни, а риск летального исхода очень высок и составляет 6-12%.

Прогноз

Констриктивный перикардит — очень тяжелое осложнение с довольно неблагоприятным прогнозом, который только ухудшается со временем течения заболевания.

Перикардэктомия — единственный метод лечения этой патологии, однако и он не дает полной гарантии на излечение. Исчезновение симптомов наблюдается только у 60% пациентов.

А в самых запущенных случаях даже полная перикардэктомия способна лишь ненадолго улучшить состояние больного.

Констриктивный перикардит относится к тем заболеваниям, которые лучше предотвратить. Крайне важно вовремя, на начальной стадии, когда появляются первые признаки (усталость, одышка, отеки на ногах) обратиться к врачу. Только он при личной встрече сможет правильно поставить диагноз и назначить корректное лечение, которое с большой вероятностью предотвратит развитие констрикции.

Этиология, патогенез и клинические проявления констриктивного перикардита

В.А. Липатов

Констриктивный перикардит (КП) рассматривается в группе хронических перикардитов как одна из разновидностей адгезивно-фиброзирующего перикардита.

При образовании утолщенной и плотной капсулы , которая ограничивает объем диастолического наполнения желудочков, развивается гиподиастолия и возникают стойкие гемодинамические нарушения, так называемый констриктивный синдром.

Заболевание возникает чаще у мужчин, наибольшее число случаев приходится на средний возраст (20-50 лет). Как правило КП развивается как исход острого или сухого перикардита. Наиболее частой причиной являются туберкулез (до 30% всех туберкулезных перикардитов осложняются констрикцией) и бактериальные перикардиты.

Различают первичный и вторичный механизмы возникающей гиподиастолии. Первичная гиподиастолия возникает как результат непосредственно сдавливающего рубцового процесса, а вторичная возникает от недостаточной растяжимости уплотнившегося перикарда у лиц с дилатацией и гипертрофией сердца.

Наиболее интенсивное образование соединительной ткани наблюдается в области предсердий, у впадения полых вен, по ходу атриовентрикулярной борозды.

В одних случаях происходит спаивание в единый конгломерат наружного и внутреннего листков сердечной сорочки, в других склерозирующий процесс охватывает преимущественно наружный листок перикарда, третьим же вариантом является развитие патологического процесса в эпикарде и в отделяющем его от сердечной мышцы слое соединительной ткани. Иногда патологический процесс распространяется на прилежащие органы и ткани. Вес сердца уменьшается: колеблется от 175 до 300 г. При значительной давности процесса, особенно в случае его туберкулезной природы, возникает обызвествление перикарда. Сердце оказывается окруженным известковым панцирем или кольцами, располагающимися по ходу коронарных артерий, диафрагмальной поверхности и атриовентрикулярной борозде. Последняя локализация может сопровождаться функциональным митральным стенозом. В части случаев при формировании рубцовой капсулы, в ней остается растяжимый участок, через который прилежащая часть стенки желудочка имеет возможность в период диастолы выбухать, обеспечивая тем самым увеличение диастолического объема полости, также происходит прогиб МЖП в сторону более свободно расслабляющегося желудочка. Такой феномен получил название фенестрации («эффект открытого окна»).

Внутриперикардиальные спайки и даже заращение периакардиальной полости в большинстве случаев не ограничивает сердечных сокращений, сердце только сильнее вовлекает в свои движения окружающие ткани и края легких.

Причиной гемодинамических расстройств при КП является нарушение способности желудочков к достаточному диастолическому расширению. У больных КП стойко повышается венозное давление и диастолическое давление в правом желудочке.

Распознавание адгезивных перикардитов представляет большую трудность. Заболевание может протекать бессимптомно. Признаки спаечного процесса можно обнаружить при внешнем осмотре. К их числу относятся систолическое втяжение области верхушечного толчка (с-м Сали-Чудновского).

Стремительное заполнение кровью «распятого» на спайках сердца приводит к появлению диастолического венозного коллапса (с-м Фридрейха) и протодиастолического тона.

Другие признаки в настоящее время утратили диагностическое значение (систолические втяжения межреберных промежутков книзу от лопатки — с-м Бродбента, сближение и стабильность при дыхательных движениях границ относительной и абсолютной сердечной тупости с-м Сейка).

Симптомокомплекс КП был охарактеризован триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце.

Венозное давление может превышать 250-300 мм вод. ст. Обращает на себя внимание цианоз щек, ушей, отечность лица и головы («консульская голова», «воротнику Стокса»), шейные вены никогда не бывают пустыми, пульсируют.

Если рукой надавить на область правого подреберья, набухание шейных вен усиливается (гепатоюгулярный феномен). За венозным давлением повышается давление в ГЛП, что вызывает развитие внутриполостных экссудатов и отеков.

Одышка постепенно усиливается по мере прогрессирования болезни. Бросается в глаза отсутствие ортопноэ, характерного для больных СН.

Когда больной ложится, у него появляется темный румянец, но не смотря на выраженный цианоз, больному легче лежать нежели сидеть, притом лежать низко, без подушки. У некоторых пациентов развиваются ангинозные боли, неприятные ощущения, вздутие живота.

КП никогда не протекает без увеличения печени, развивается т.н. псевдоцерроз Пика, а у 25% больных увеличивается и селезенка.

Псевдоцироз проявляется в основном нарушением синтеза белка и развитием гипопротеинемии в дистрофическую фазу болезни.

Асцит возникает как ранний, нередко изолированный признак застойной недостаточности кровообращения, живот увеличивается, расширяются портокавальные анастомозы. Отеки же на ногах отсутствуют или бывают незначительными.

Верхушечный толчок определить, как правило, не удается. Тоны сердца приглушены и лишь у некоторых больных бывают глухими. У многих больных отмечается трехчленный ритм за счет дополнительного тона в диастолическую фазу (тон послесистолического галопа).

У больных выслушивается как считалось ранее перикардиальный экстратон (тон щелчка — click), что по современным представлениям является симптомом вторичного пролабирования митрального клапана.

Click появляется только у больных со сдавлением сердца и не возникает у больных адгезивным перикардитом без констрикции. Появление тона рассматривается как показание к хирургическому лечению (признак Брауера).

После хирургического лечения click исчезает или сменяется нормальным III тоном. Аускультативно он создает впечатление раздвоения II тона. На ФКГ он регистрируется через 0,09-0,16 с после II тона.

В покое и при физической нагрузке у больных наблюдается постоянная тахикардия, а на поздних стадиях возникает МА. Застойные явления в легких не свойственны больным КП, отек легких им не угрожает.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками КП являются: расширенный высокий зубец Р, низковольтажный комплекс QRS, отрицательный Т. Оперативное лечение приводит к немедленному повышению вольтажа и нормализации зубца Т.

Рентгеноскопия грудной клетки позволяет установить только позднее распространенное обизвествление перикарда. Так же могут быть обнаружены спайки между сердцем и прилежащими органами: контур сердца преобретает зубчатый характер, сращения с диафрагмой образуют лентообразную тень, которую сравнивают с тенью наброшенного тента.

КП отличается стабильностью и тяжестью гемодинамических нарушений, своеобразием клинической картины. Длительность течения заболевания от возникновения первых проявлений до момента операции варьирует от 1 месяца до нескольких лет.

В течении КП различают 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую. В начальной стадии возникает слабость и одышка при ходьбе, повышение ЦВД после нагрузок.

В стадии выраженных явлений развивается постоянная венозная гипертензия, одутловатость лица, набухание шейных вен, развивается асцит.

Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии: асцит нарастает, появляются отечность половых органов, н/к.

При КП консервативные методы лечения малоэффективны и к ним следует прибегать лишь в случае, когда оперативное вмешательство невозможно, а так же в предоперационном периоде (СГ, Д, НПВ, ГКС). Диета № 10, строгий постельный режим, лечение гидроторакса и асцита, нормализация белкового и электролитного состава.

Основной метод лечения — операция кардиолиза. Производится перикардиотомия и освобождение от спаек миокарда или фенестрация при панцирном сердце.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *